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二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）是指溶解在血液中的二氧化碳分子產(chǎn)生的壓力。血中物理溶解的二氧化碳約占血中二氧化碳總量的5%,且多水化成碳酸，和碳酸的濃度保持動態(tài)平衡。二氧化碳分壓的高低直接受呼吸作用的調(diào)節(jié)，其值的大小則，因此測定二氧化碳分壓可反應(yīng)呼吸功能對酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力。

 　　二氧化碳分壓是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標。因為CO2具有較強的彌散能力，故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2壓力 。通常取動脈血在37℃不接觸空氣的情況下用血氣分析儀直接測定pCO2。正常血液中的CO2， 結(jié)合狀態(tài)（HCO3）占95%，其余5%以溶解狀態(tài)存在。
　　pCO2×0.03=[H2CO3]，（0.03為血漿內(nèi)CO2在37℃時的溶解系數(shù)alpha）
　   從Henderson—Hasselbalch方程：pH=pK+log[HCO3]/ alpha ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關(guān)系 ：當pCO2增高時，pH降低，為呼吸性酸中毒；pCO2降低時，則pH升高，為呼吸性堿中毒。
　　動脈血pCO2：4．67～6．00kPa(35～45mmHg)，與肺泡pCO2相同。
　　男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa
　　>2歲3.99～5.99kPa
　　新生兒3.99～5.99kPa

　　嬰兒及兒童：6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；6kPa時可出現(xiàn)呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標志之一；當pCO2升至10.64kPa以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，臨床上稱“二氧化碳麻醉”，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現(xiàn)精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。當pCO2升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命，pCO2升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當CO2急劇潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超過10.64kPa，亦可出現(xiàn)昏迷。

       pCO2增高：提示CO2在肺內(nèi)積聚,血漿內(nèi)氫離子濃度則增加。見于代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。

　　代償性呼吸性酸中毒

　　多見于有肺部疾患者，因有通氣功能或彌散功能障礙，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血癥。當代償機理使血液HCO3增加時，標準碳酸氫鹽增多。pH調(diào)整到正常范圍而呈代償性呼吸性酸中毒。
　　

    失代償性呼吸性酸中毒

　　多發(fā)生在嚴重的或急劇的CO2潴留時，如慢性肺部疾病急性加劇時，CO2遂急劇潴留，代償作用發(fā)生較慢，來不及進行調(diào)節(jié)。當pCO2升高達9.31～11.31kpa以上時，不能充分發(fā)揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應(yīng)，呼吸抑制進一步加重，血內(nèi)pCO2繼續(xù)升高，pH下降，呈失代償性呼吸性酸中毒。
　　pCO2增高，常見于阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患，嗎啡、巴比妥類中毒、大腦器質(zhì)性疾患。
　　pCO2降低：因呼吸淺快，pCO2因CO2排出增多而降低。常見于以下疾患:
　　神經(jīng)精神疾患：癔病、精神病、腦炎、腦膜炎、采血時精神緊張。
　　缺氧：肺水腫、肺纖維化、肺炎。
　　疼痛、高熱、貧血、肝昏迷所致血氨增高。

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